Investigadores del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau en Barcelona, España, han logrado un avance significativo en la comprensión y el tratamiento del daño cardíaco causado por el colesterol elevado
Sant Pau Revierte Daño | Imagen superior de Julio César Velásquez Mejía en Pixabay
El estudio, publicado en la prestigiosa revista Nature Cardiovascular Research, revela un mecanismo clave detrás de cómo el colesterol «malo» (LDL) afecta directamente las células del corazón. Lo que es más prometedor, es que identifica una vía para revertir este daño.
El Mecanismo del Daño y el Papel de la Mitocondria
La investigación se centró en cómo las lipoproteínas de baja densidad (LDL), cuando están oxidadas (colesterol LDL oxidado), causan disfunción y muerte en los cardiomiocitos. Éstas últimas son las células musculares del corazón. Se sabe que el colesterol LDL oxidado es particularmente dañino y contribuye significativamente a la aterosclerosis y, por ende, a las enfermedades cardiovasculares.
El equipo de Sant Pau descubrió que el colesterol LDL oxidado se acumula en las mitocondrias de los cardiomiocitos. Las mitocondrias son orgánulos vitales que actúan como las «centrales energéticas» de la célula. Cuando su funcionamiento se ve comprometido, la célula cardíaca pierde su capacidad para producir energía eficientemente y, eventualmente, puede morir. Esta acumulación de colesterol LDL oxidado en las mitocondrias provoca un fallo en la producción de energía. Y adficionalmente, una activación de vías que conducen a la disfunción y muerte celular.
La Vía de Reversión: La Proteína PMP22
El avance crucial de este estudio es la identificación de la proteína PMP22 (proteína de la mielina periférica 22) como un factor clave en este proceso. Los investigadores demostraron que el colesterol LDL oxidado se une directamente a PMP22 en las mitocondrias. Cuando esta unión ocurre, se desencadenan los eventos que llevan al daño celular.
Lo más revolucionario es que el equipo logró silenciar o inhibir la expresión de PMP22 en modelos experimentales. Al hacerlo, observaron que se evitaba la acumulación de colesterol LDL oxidado en las mitocondrias de los cardiomiocitos. Esto, a su vez, revertía el daño celular y restauraba la función mitocondrial y la viabilidad de las células cardíacas. Este hallazgo sugiere que PMP22 actúa como una «puerta de entrada» o un mediador del efecto tóxico del colesterol LDL oxidado en el corazón.
Implicaciones y Futuro de la Investigación
Este descubrimiento tiene implicaciones de gran alcance para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en cardiología:
- Nuevos objetivos farmacológicos: La proteína PMP22 emerge como un objetivo terapéutico prometedor. El desarrollo de fármacos que puedan modular o inhibir la acción de PMP22 podría ofrecer una forma innovadora de proteger el corazón del daño causado por el colesterol elevado, independientemente de la reducción de los niveles de LDL en sangre.
- Tratamiento de la aterosclerosis y el daño cardíaco: Este enfoque podría complementar o incluso superar las terapias actuales centradas principalmente en la reducción del colesterol, ofreciendo una solución para revertir el daño ya existente a nivel celular.
- Apertura a nuevas vías de investigación: El estudio profundiza en la comprensión de la compleja relación entre el metabolismo lipídico, la función mitocondrial y la salud cardiovascular, abriendo camino a futuras investigaciones.
Aunque los hallazgos son preliminares y se basan en modelos preclínicos, representan un paso gigantesco hacia la comprensión de la aterosclerosis a nivel celular y la posibilidad de desarrollar tratamientos que no solo prevengan, sino que también reviertan el daño cardíaco en pacientes con niveles elevados de colesterol. La comunidad científica ahora tiene una nueva vía emocionante para explorar en la lucha contra una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial.
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